由达斯廷.霍夫曼主演的好莱坞大片《恐怖地带》的片头，是黑色背景上面的一行文字，即诺贝尔生理学奖获得者勒得伯格（Joshua Lederberg）博士的一句森然凛然的话，“对人类在这个星球的继续统治构成最大而唯一威胁的，是病毒”。 人类癌症的15%是直接由病毒导致的，可以说是除了烟草之外的第二大致癌因素。至于在病毒传染性疾病方面，我们最常见的是流感，尽管流感似乎并不怎么可怕，一般多喝水，撑几天就过去了。但是从艾滋病到目前最为猖獗的非典型肺炎，病毒的狰狞面目一次又一次地进入我们的梦魇，似乎是要提醒我们人类—这个地球上最复杂的生物，要破坏人类的似乎很完美的机体，并不一定需要象人类自己发明的大规模自杀性工具—核武器那样的高度复杂的玩意，作为最简单的生物，病毒就够了。
病毒这种生命形式的存在，与其说是人类的难题，毋宁说是提示了生物进化的极端精致的一面。如果我们把生命定义为可以自我复制，以及具有生长发育和新陈代谢的机制，那么病毒则是最小的生命单位，甚至是不完整的生命单位，因为病毒的任何生命机能都离不开它的宿主，无论是它的自我复制，还是它的生长发育和新陈代谢，都需要借用宿主的零件。它把一种生命的实现，简化到最简单的程度：一段表达自我生命信息的核酸序列，一些服务于核酸序列的蛋白质。基本上，就靠这两样东西，病毒游侠一般穿行于细胞的世界，为千秋万代地延续自己的那点核酸信息而不懈地向细胞发动进攻。
既然病毒的全部生存目的就是复制自己的核酸序列，那么它首要的生存问题就是获取复制一个新的子代病毒所需的一切原材料的能力，以及提供复制功能的机器。可惜这些病毒自身都不具备，它只能首先进入宿主细胞，然后借用宿主细胞的现成的复制工厂的相关设施，才能完成自己一生的使命。所以对于病毒而言，它的生存第一道考验，就是能否顺利进入宿主细胞。
病毒要进入宿主细胞，并不是一件非常容易和简单的事情，因为任何细胞都有自己的保护性包装，即把整个细胞封装起来的细胞膜，这一层非常密集的磷脂细胞膜保证了细胞内部的生化活动不受细胞外部的影响，而细胞内外的物质能量以及信息的交换，则通过镶嵌在细胞膜上面的由蛋白质分子构成的具有门禁功能的专用管道进行。因此对于病毒来说，要试图进入防守严密的细胞，最省事的方式，就是只需要想办法把自己的外表包膜里面的核酸以及相关蛋白质，作为自我复制复合体输入宿主细胞的细胞质里面即可。
对于病毒如何进入宿主细胞，一般的理论是这样的：即病毒包膜上面镶嵌着特别的糖蛋白，它们是专门针对病毒自身的宿主细胞而设计的，因为在其宿主细胞的细胞膜上面镶嵌着相应的受体蛋白，一旦病毒在生物体内的游荡过程当中，遭遇到其宿主细胞，那么病毒包膜上面的糖蛋白立刻和宿主细胞的细胞膜上面的相应受体蛋白结合起来，犹如一把特定的钥匙插入了相应的锁，马上触发了一系列的生化反应，使得病毒的包膜和宿主细胞的细胞膜能够融合起来，这样病毒内部的复制复合体就可以轻易地进入宿主细胞内部了。
不过最近分子生物学家在对一种与艾滋病病毒相关的，专门攻击淋巴T细胞的HTLV-I病毒进行研究时，发现这种病毒还具有一种特别的途径来发动攻击，即能够在被感染的淋巴T细胞与没有被感染的淋巴T细胞之间，通过细胞表面的粘蛋白而建立一个特定的管道，使得成熟的病毒能够堂而皇之地进入其他健康的淋巴T细胞，从而达到在大量淋巴T细胞之间扩散的目的。
HTLV-I病毒和艾滋病病毒一样，是所谓RNA逆转录病毒。根据病毒用来携带自身遗传信息的核酸分子类型的不同，分为DNA病毒和RNA病毒。艾滋病病毒和作为非典肺炎元凶的冠状病毒，都是属于RNA病毒。本来对于大部分生物体来说，生命遗传信息都是用巨大的DNA双链螺旋型分子来携带的，由于这些遗传信息的极端重要性，这些DNA分子都被包裹在细胞核里面，受到核膜的保护。而遗传信息的表达，即使用遗传信息来制造特定的行使生命功能的蛋白质，则完全是在细胞质里面进行的。因此细胞核里面的遗传信息必须通过一定的方式被抄录下来，并传递到细胞核外面，RNA分子正是用来行使这个功能的，此外RNA分子还担负了用遗传信息控制蛋白质制造的功能，因此RNA分子一般是充当一种临时信息载体的功能。但是对于某些完全使用RNA分子来充当其唯一的信息载体的病毒来说，要想把自身的遗传信息传递到属于宿主细胞的蛋白质制造工厂里面去，首先是把自身RNA分子上面携带的遗传信息传递到宿主细胞的DNA序列当中去，然后才利用宿主细胞的现成的遗传信息表达过程，而生产属于自己的蛋白质。这样一种与正常的遗传信息传递方向相反的过程，被称为逆转录。
新近发现的这种RNA逆转录病毒攻击途径很早就被人提出来过，不过只是在最近才被生物学家们利用荧光免疫显微镜直接观察到。HTLV-I病毒的这种传播方式的关键，是能够诱导被感染淋巴T细胞在自身和健康淋巴T细胞之间构筑一种所谓病毒突触的结构。这种突触结构非常类似于所谓免疫突触，而这种免疫突触是当淋巴细胞或巨噬细胞遇到抗原表达细胞时，也就是当淋巴细胞或巨噬细胞要杀灭自己的专属敌人时，在自身与敌人之间构建起来的一种用来杀敌的通道。同样的，病毒也正是通过这种病毒突触结构进入健康淋巴细胞的。
首先病毒在自己所处的被感染淋巴T细胞里面，触发一种该细胞外表面的粘蛋白的大量制造。然后被感染淋巴T细胞就用这种粘蛋白去沾接健康的淋巴T细胞，同时被感染淋巴T细胞在病毒的控制下，整个细胞骨架和结构都发生一定的改变，其粘蛋白在被粘接的淋巴T细胞之间围起来构成病毒突触，而决定细胞构架的微管组织中心在病毒突触附近出现，大量被宿主细胞制造出来的病毒蛋白也开始富集出现在病毒突触部位。
上面这些步骤都是已经直接在荧光免疫显微镜下面看到了的，接下来发生的事件则是生物学家们的推测：在病毒突触部位，病毒核粒子逐步被装配起来，并不断获得病毒包膜，从而在被感染淋巴T细胞里面不断出芽生长出新的病毒成体。同时病毒通过病毒突触发送信号分子，触发被粘接的健康淋巴T细胞制造导致接受HTLV-I病毒的受体蛋白。等这一切准备好之后，病毒成体就可以堂皇地通过病毒突触而正式进驻健康淋巴T细胞，从而完成对一个新的健康细胞的占领。
在这个过程当中，目前还有很多细节并不清楚，例如被粘合在一起的淋巴T细胞之间的可通行空间的大小，病毒通过病毒突触进入健康细胞的过程，在健康细胞里面诱发病毒受体的制造过程等等。但可以肯定的是，这种病毒感染途径的关键，就是在被感染细胞和健康细胞之间构建病毒突触。
进一步的研究表明，控制病毒突触构筑的主要脚色很可能是一种名为Tax的HTLV-I病毒蛋白。这种蛋白作为HTLV-I病毒本身所具有的少数几种蛋白质之一，早已经过非常仔细的研究。人们发现它除了能够激活病毒自身的复制过程之外，还能够影响宿主细胞的基因表达程序。例如通过改变宿主细胞的信号转导网络，而激活多种关键蛋白，包括细胞外表面的粘蛋白的制造。因此基本上可以认为HTLV-I病毒的Tax蛋白是导致生成病毒突触的主要控制性因素。
在病毒突触形成之后，在它的附近马上出现微管组织中心的情节，非常类似于淋巴细胞构筑免疫突触之后所出现的微管组织中心发生重组的现象。这提示了被感染淋巴T细胞与健康淋巴T细胞之间的结合，是受到来自被感染淋巴T细胞的因素的驱动，而不是源自健康淋巴T细胞的免疫识别功能。尽管微管组织中心在病毒突触附近出现的具体作用还不清楚，但是从同时协调发生的高尔基体的同方向的位置变化，可以看出这一切都是以服务于病毒为目的的，因为这些高尔基体的功能正是源源不断地制造和输送病毒包膜所需蛋白到达病毒突触部位，以便进行病毒装配工序。从这些细节上，就可以足够领略病毒在控制与攻击宿主细胞方面，具有近乎完美的设计。
得益于现代分子生物学的精细研究，我们人类已经越来越多地了解到病毒之所以如此猖狂的缘由。鉴于病毒又是如此的低级，也许我们不得不常常哀叹人类知识的不足与智慧的不够。不过换一个角度来看，病毒作为生物系统进化的杰作，和我们作对的与其说是小小病毒，毋宁说是造物主本身。所以一方面人类通过不断地获取关于病毒的知识，而找到对付病毒的途径，另一方面也需要思考如何与病毒和平相处的可能性，因为经过那么精致设计的病毒肯定不会被人类彻底遏制。